Kit per il test dei marker cardiaci

I marker cardiaci vengono utilizzati principalmente per diagnosticare il danno cellulare del miocardio.

cTnI e cTnT svolgono un ruolo importante nella regolazione della contrazione del muscolo striato cardiaco e sono marker specifici e sensibili di danno miocardico.La mioglobina esiste nei muscoli miocardici e scheletrici e viene rilasciata nel flusso sanguigno quando il muscolo scheletrico e il danno miocardico (infarto miocardico acuto (mi), movimento eccessivo e malattia muscolare, Nell'infarto miocardico acuto, la concentrazione sierica di mioglobina deviava dal valore normale entro 2- 3 ore del periodo iniziale di mal di cuore a causa di un disturbo del tessuto miocardico, e ha raggiunto il valore più alto entro 6-9 ore, ed è tornato al valore normale circa 24 ore dopo. Ck-MB è uno dei tre isomeri della creatina chinasi (CK ), gli altri due sono CK-BB e CK-MM. Il tipo MB esiste principalmente nei cardiomiociti, quindi CK-MB ha un'elevata specificità per il miocardio. Nell'infarto miocardico acuto (IMA), viene secreto nel sangue. Ck-MB aumenta 4-6 ore dopo l'inizio dell'infarto del miocardio, raggiunge il picco a 24 ore e ritorna alla normalità entro 3 giorni.

La fosfolipasi A2 (LP-PLA2) associata alla lipoproteina è un marker vascolare specifico di infiammazione.È stato scoperto che LP-PLA2 è un fattore di rischio indipendente per la malattia coronarica e l'ictus ischemico.Recentemente approvato dalla FDA statunitense per predire il rischio di malattia coronarica e ictus ischemico, i livelli di LP-PLA2 sono linearmente logaritmici associati a malattia coronarica e morte vascolare.Il D-dimero è un prodotto di degradazione specifico del monomero di fibrina reticolato dall'attivatore XIII e idrolizzato dall'enzima fibrinolitico, che è un marcatore specifico del processo fibrinolitico.Durante l'infarto miocardico acuto, i livelli plasmatici di DD sono significativamente elevati.La proteina S100 è anche chiamata proteina specifica del sistema nervoso centrale come marker biochimici di danno cerebrale nella lesione cerebrale dopo un certo periodo di tempo, ma è anche strettamente correlata al grado di danno cerebrale e alla prognosi e, una migliore stabilità, il suo rilevamento della densità aiuta il giudizio clinico del tessuto nervoso dimensione della lesione, effetto del trattamento e valutazione della prognosi, ecc.

La proteina legante gli acidi grassi di tipo cardiaco (H-FABP) è una proteina veicolante degli acidi grassi chiave.È altamente cardio-specifico (cioè espresso principalmente nel tessuto cardiaco), ma è espresso anche a basse concentrazioni in tessuti diversi dal cuore.Dopo l'inizio del danno ischemico miocardico, l'H-FABP può essere rilevato nel sangue già da 1 a 3 ore dopo l'inizio del dolore toracico, raggiungere il picco tra 6 e 8 ore e tornare ai livelli plasmatici normali entro 24-30 ore.È il marker più promettente di danno miocardico e l'alto livello di H-FABP plasmatico può essere rilevato nella fase iniziale dell'infarto miocardico acuto (0-3 h) e il suo rilascio dipende essenzialmente dal danno da ischemia miocardica.PreproBNP è sintetizzato nei cardiomiociti e trasformato in una molecola precursore chiamata proBNP.ProBNP viene quindi scomposto in BNP fisiologicamente attivo e il frammento di degradazione NT-probNP.Le linee guida della European Heart Society per l'insufficienza cardiaca raccomandano BNP e NT-proBNP come marcatori molecolari per il rilevamento diagnostico preliminare dell'insufficienza cardiaca.ST2 è una proteina cardiaca prodotta dai cardiomiociti sottoposti a stress biomeccanico.Un eccesso di sST2 nel siero può rendere il miocardio privo di un'adeguata protezione IL-33 durante le lesioni da stress meccanico, con conseguente rimodellamento del miocardio e disfunzione cardiaca.Il continuo aumento del livello di ST2 riflette il continuo progresso della fibrosi e del rimodellamento del miocardio e l'intensificazione del processo patologico dello scompenso cardiaco.ST2 è utilizzato per la valutazione clinica di pazienti con SC acuto e cronico, in modo da guidare il trattamento dell'insufficienza cardiaca. La determinazione di ST2 in combinazione con BNP o nT-probNP può migliorare l'accuratezza della valutazione della prognosi dello scompenso cardiaco.