Kit di test IgG per anticorpi demielinizzanti del sistema nervoso centrale

L'AQP4 è un trasportatore specifico dell'acqua che si trova principalmente negli astrociti del SNC, ma anche nel rene (dotto collettore), nel polmone (cellule epiteliali bronchiali), nello stomaco (cellule parietali gastriche), in vari epiteli ghiandolari e nel muscolo scheletrico.L'AQP4, il canale d'acqua più abbondante nel SNC, è un omotetramero ancorato alla superficie degli astrociti tramite la proteina distroglicano.Tra tutte le malattie infiammatorie demielinizzanti del SNC, AQP4 è la prima scelta per distinguere NMO e SM dalle altre malattie infiammatorie (specificità >95%).Poiché le risonanza magnetica della testa dei pazienti con NMO precoce sono generalmente insignificanti, i test sierologici per l'AQP4 possono essere utili per guidare il trattamento e la previsione precoce.Il tasso positivo di AQP4 era del 40% nei pazienti con mielite trasversa longitudinalmente estesa (LETM) e del 20% nei pazienti con neurite ottica (ON).Nei pazienti con sindrome alobare clinica (ON o LETM), la positività per AQP4 suggerisce una probabilità di circa il 50% di sviluppare demielinizzazione del SNC entro 1 anno.

Negli ultimi anni le malattie degli anticorpi MOG sono emerse gradualmente negli orizzonti delle persone.MOG (myelin oligodendrocyte glycoprotein) è una glicoproteina con peso molecolare compreso tra 26 e 28 kDa.È espresso specificamente sugli strati mielinici più esterni e sugli oligodendrociti del mammifero nel SNC e mostra un alto grado di conservazione tra le specie, dove può fungere da marker della maturazione degli oligodendrociti ed è coinvolto in una varietà di attività biologiche come la regolazione di stabilità dei microtubuli, la via classica del complemento.Inizialmente, i ricercatori hanno identificato il MOG come bersaglio dell'anticorpo demielinizzante in un modello di cavia di encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE).

La MBP viene rilevata nel siero o nel liquido cerebrospinale dei pazienti con SM, ma ciò non spiega se questi autoanticorpi siano direttamente coinvolti nella patogenesi del danno demielinizzante della SM o siano prodotti solo dopo un danno tissutale associato al SNC.È chiaro che gli anticorpi nei pazienti con SM possono scindere i polipeptidi MBP e causare danni alla mielina, e questi anticorpi mielinici, per lo più di tipo IgG1, possono attivare il complemento, inducendo citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente.