Kit per il test della nefropatia membranosa (MN).

La nefropatia membranosa (MN) si presenta come una malattia autoimmune organo-specifica.I recettori della fosfolipasi A2 (PLA2R), appartenenti al recettore transmembrana di tipo I, sono espressi dalla superficie cellulare glomerulare.Nei pazienti con nefropatia membranosa con anticorpi positivi per il recettore della fosfolipasi A2, l'anticorpo circolante del recettore anti-fosfolipasi A2 e l'antigene per i recettori della fosfolipasi A2 si coniugano come un immunocomplesso, si depositano sulla membrana basale glomerulare, attivano il sistema del complemento che alla fine danneggia la cellula di Sertoli e il barriera di filtrazione glomerulare e che causano proteine ​​urinarie.Il livello di PLA2R è strettamente correlato all'attività clinica, che è un buon indicatore per prevedere il processo della malattia.L'analisi ha mostrato che il livello sierico di PLA2R era con una sensibilità del 73% e una specificità dell'83% per la diagnosi di nefropatia membranosa idiopatica attiva, indicando che il livello sierico di PLA2R ha valore diagnostico nella fase attiva della nefropatia membranosa idiopatica.

C1q è un componente del complemento 1(C1), l'iniziatore della via classica del complemento immunitario innato.C1q funge da prima subunità di reazione del primo componente del complemento C1.Si lega agli immunocomplessi antigene-anticorpo, partecipa alle classiche vie di attivazione del complemento insieme alle molecole C1r e C1s e media la clearance di fattori infettivi, prodotti apoptotici e immunocomplessi nel sistema dei macrofagi mononucleati.Quando esistono anticorpi anti-C1Q, rallenterà la clearance del complesso immunitario e delle cellule apoptotiche, stimolerà il sistema immunitario a produrre più anticorpi, che è un fattore che porta all'attività della malattia (lupus eritematoso sistemico).

Il dominio 7A della proteina reattiva piastrinica di tipo Ⅰ (THSD7A) è un altro antigene podocita che causa MN dopo il recettore della fosfolipasi A2 (PLA2R).La scoperta del THSD7A e dei suoi anticorpi ha portato a una nuova comprensione del MN.L'anticorpo sierico THSD7A può legarsi all'antigene podocita THSD7A per formare un complesso immunitario in situ, causando danno podocitario e proteinuria.Simile all'anticorpo PLA2R, l'anticorpo THSD7A può essere utilizzato per guidare la diagnosi, la prognosi e il monitoraggio della malattia del MN.